科学家发现长期记忆造成的新因素，可成为治疗新靶点

　　短时间记忆转化成长期记忆，须要大脑中合成新的蛋白质。这是科学家们几十年前就已经了解的。最近一项来自麦吉尔大学的研究发现，在长期记忆造成的过程当中，不单单是兴奋神经通路在发生做用，抑制性神经通路也会参与其中。相关研究发表在 Nature 上。

　　

　　图 | eif2α 经过兴奋性神经元和生长抑素神经元控制记忆巩固（来源：Nature）

　　科学家们已经知道，一种叫作 eif2α 所参与的神经元通路在长期记忆的造成和调解中发挥关键做用。eif2α 是一种蛋白翻译起始因子。此前的研究还代表，这种蛋白翻译起始因子也是神经发育和神经退行性疾病的关键。

　　研究人员经过转基因小鼠来操纵特定类型神经元中的 eif2α 通路，发现每一个神经元系统均可以被操纵来控制长期记忆。这解答了一直以来的一个问题，即哪些神经元亚型与长期记忆有关。

　　研究员发现，eif2α 经过在海马体的兴奋性神经元中刺激蛋白质合成，就可以促进记忆造成以及突触修改。而突触是神经元交换信息的场所。

　　不单单如此，eif2α 在一类特定的抑制性神经元中刺激蛋白质合成，也可以加强长期记忆。这是经过调节神经元链接的可塑性实现的。

　　研究代表。抑制性神经元在记忆巩固的过程当中也扮演着重要角色。

　　

　　论文的第一做者， Vijendra Sharma 博士表示，“迄今为止，人们一直认为 eif2α通路，经过兴奋性神经元调节记忆。” 而兴奋性神经元和抑制性神经元在记忆造成的过程当中扮演不一样的角色，兴奋性神经元参与建立记忆的痕迹，抑制性神经元则屏蔽背景噪声，使得长期学习发生。

　　这些新的发现识别出一个新的靶点，即抑制性神经元，特别是生长抑素细胞中的蛋白质合成，可能用于治疗诸如阿尔茨海默病和自闭症等疾病，” 论文的通信做者 Nahum Sonenberg 说，“咱们但愿这会有助于为患有记忆缺陷疾病的人设计预防性和诊断后的治疗方案。”